Navegando por Orientador(a) "Andrade, Carina Aparecida Fabrício De"

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    ItemAcesso aberto (Open Access)
    Papel dos receptores adrenérgicos alfa2/imidazólicos do núcleo parabraquial lateral no controle hidrossalino durante a desidratação extracelular
    (Universidade Federal de Alfenas, 2012-07-23) Cabral, Kriss Alvarenga; Andrade, Carina Aparecida Fabrício De; Margatho, Lisandra O.; Oliveira, Lisandra Brandino De
    A ativação de receptores adrenérgicos alfa2 do núcleo parabraquial lateral (NPBL) com injeções bilaterais de moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos alfa2/imidazólicos) induz um potente aumento da ingestão de NaCl 0,3 M e água induzidos pelo protocolo de desidratação extracelular FURO/CAP [diurético furosemida (10 mg/kg) combinado a uma baixa dose do inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril (5 mg/Kg)]. Estudos prévios demonstraram também que o NPBL está envolvido na modulação das respostas renais e hormonais em situações de hiperosmolaridade e expansão isotônica de volume. Entretanto, os efeitos da moxonidina no NPBL sobre as respostas renais e hormonais e os parâmetros cardiovasculares ainda não haviam sido estudados em ratos submetidos à desidratação extracelular, com e sem acesso a ingestão de água e de sódio. Ratos Wistar (290- 320g) com cânulas implantadas bilateralmente em direção ao NPBL foram submetidos ao tratamento FURO/CAP 45 minutos antes da administração de injeções bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 μl) ou veículo no NPBL. Após 15 min iniciou-se a coleta de urina para avaliar a excreção de sódio e volume urinário durante 2 horas. Em outro experimento, os ratos foram mantidos com livre acesso à água e NaCl 0,3 M durante o período de coleta de urina. Outro grupo de ratos tratados com FURO+CAP sc recebeu sobrecargas intragástricas de soluções de concentrações semelhantes a da mistura de água e de NaCl 0,3 M ingerida pelos ratos tratados com moxonidina no NPBL (6 ml de NaCl 0,17 M cada sobrecarga aos 20 e 35 min e 9 ml de NaCl 0,13 M aos 45 min após as injeções no NPBL, respectivamente), ao invés do livre acesso a água e sódio durante a coleta de urina. Injeções bilaterais de moxonidina no NPBL não alteraram a excreção de sódio (488 ± 135, vs. veículo: 376 ± 75 μEq/1 h) ou o volume urinário (2,5 ± 0,7, vs. veículo: 2,5 ± 0,3 ml/1 h) em animais desidratados sem acesso aos líquidos. Quando os ratos tiveram livre acesso à água e sódio, a moxonidina no NPBL promoveu um aumento da ingestão de NaCl 0,3 M (18,83 ± 2,69, vs. veículo 1,68 ± 0,79 ml/2 h) e de água (17,47 ± 1,33 vs. veículo 8,63 ± 1,68 ml/2 h) e um aumento do volume urinário (7,38 ± 1,06 vs. veículo 3,13 ± 0,56 ml/2 h) e excreção urinária de sódio (1277,3 ± 237,85 vs. veículo 462,88 ± 84,27 μEq/ 2 h). Esse aumento da ingestão de água e de sódio não foi compensado pelo aumento da diurese e natriurese, resultando assim num balanço positivo de sódio e de água. Contudo, no grupo de animais tratados com FURO+CAP que receberam a reidratação através das sobrecargas intragástricas, moxonidina injetada no NPBL diminuiu a excreção de sódio (462 ± 127, vs. veículo: 888 ± 122 μEq/1 h) e o volume urinário (2,5 ± 0,5 vs. veículo: 4,5 ± 0,5 ml/1 h) em comparação aos ratos que receberam veiculo no NPBL. Para estudar se a moxonidina poderia alterar os níveis plasmáticos de vasopressina (AVP) e ocitocina (OT) durante a desidratação extracelular, ratos Wistar com cânulas implantadas bilateralmente em direção ao NPBL foram submetidos ao tratamento FURO/CAP 45 minutos antes da administração de injeções bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 μl) ou veículo no NPBL. Após 15 min, foram oferecidos a um grupo de animais água e NaCl 0,3 M por 30 min, enquanto outro grupo permaneceu sem acesso aos mesmos. Os animais foram decapitados 45 min após o tratamento no NPBL. Foi verificado um aumento nos níveis plasmáticos de AVP nos animais tratados com FURO/CAP com injeções de moxonidina no NPBL que não tiveram acesso aos líquidos, enquanto que esse aumento de AVP não foi mais observado quando os ratos tiveram livre acesso ao sódio e água. Não foram observadas alterações nos níveis plasmáticos de OT entre os diferentes tratamentos estudados. Análise dos parâmetros cardiovasculares em protocolos semelhantes aos realizados nos experimentos anteriores mostrou que a moxonidina não alterou a pressão arterial nos ratos desidratados sem acesso a água e NaCl 0,3 M, enquanto que em ratos com livre acesso a água e sódio ocorreu um aumento da pressão arterial média (PAM) em relação ao basal. Esses resultados sugerem que a grande ingestão de sódio observada pelos ratos desidratados tratados com moxonidina não é devido a grandes alterações na PAM, mas que o comportamento ingestivo aumentado pode influenciar os níveis de PAM. Em suma, os presentes resultados mostram que a injeção de moxonidina do NPBL promove um aumento da ingestão e diminuição da excreção de água e de sódio, sugerindo que os receptores adrenérgicos alfa2/imidazólicos deste núcleo ativariam mecanismos que facilitariam a retenção de sódio e água e a expansão de volume dos líquidos corporais durante uma desidratação extracelular.
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    ItemAcesso aberto (Open Access)
    Participação do núcleo do trato solitário rostral e do núcleo parabraquial lateral no controle da ingestão de sódio
    (Universidade Federal de Alfenas, 2013-08-19) Faria, Adriele Moreira De; Andrade, Carina Aparecida Fabrício De; Takakura, Ana Carolina Thomaz; Colombari, Débora Simões De Almeida
    O núcleo do trato solitário rostral (NTSr), localizado no bulbo, é considerado a primeira estação sináptica para a integração da informação sensorial ao sódio e envia e recebe projeções de diferentes áreas encefálicas envolvidas com o controle do equilíbrio hidroleletrolítico, incluindo o núcleo parabraquial lateral (NPBL) na ponte. A ativação de receptores adrenérgicos alfa2, purinérgicos ou GABAérgicos do NPBL promove uma facilitação da ingestão de sódio hipertonico. Portanto, os objetivos do presente estudo foram: a) testar se o bloqueio do NTSr altera o comportamento de ingestão de sódio hipertônico; b) testar se a ativação de receptores GABAérgicos do NPBL altera a palatabilidade ao sódio; e c) investigar se há uma interação entre o mecanismo adrenérgico e purinérgico do NPBL para o controle da ingestão de sódio. Foram utilizados ratos Wistar ou Holtzman (290-320g) com cânulas implantadas bilateralmente em direção ao NPBL ou NTSr. Em ratos depletados de sódio (tratamento com furosemida 20 mg/kg s.c. seguido de dieta deficiente de sódio por 24 h), a administração bilateral de cloreto de cobalto (bloqueador da transmissão sináptica, 1 mM/0,1 μl) no NTSr promoveu um discreto aumento da ingestão de sódio (16,81,9 ml/60 min), enquanto que não houve alteração da ingestão de sódio após as injeções de muscimol (agonista de receptores GABAA, 120 pmol/0,1 μl) (11,52,7 ml/60 min) em relação ao tratamento controle (salina: 11,11,4 ml/60 min). Em ratos saciados, administração de muscimol no NPBL não alterou o número de respostas hedônicas (8918) ou aversivas (2416) em resposta a infusão intra-oral de NaCl 0,3 M em comparação ao controle (salina: 11715 e 2310, respectivamente). Por último, em animais depletados de sódio, injeções bilaterais de moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos alfa2/imidazólicos, 0,5 nmol/0,2 μl) no NPBL aumentaram a ingestão de NaCl 0,3 M (29,27,6, vs. veículo: 16,32,6 ml/120 min) e de água (5,11,4, vs. veículo: 1,60,8 ml/120 min). A prévia administração bilateral de suramin (antagonista purinérgico P2 não seletivo, 2 nmol/0,2 μl) no NPBL reduziu os efeitos da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M (14,06,9 ml/120 min) e de água (1,6 0,5 ml/120 min). Porém, apenas a injeção de suramin no NPBL quase aboliu a ingestão de NaCl 0,3 M (2,52,4 ml/120 min) e aboliu a ingestão de água (0,10,1 ml/120 min). Em outro grupo de ratos, moxonidina injetada no NPBL aumentou a ingestão de NaCl 0,3 M (29,7±4,2, vs. veículo: 18,9±0,7 ml/120 min). Apenas a administração bilateral de PPADS (antagonista de receptores purinérgicos P2X, 4,0 nmol/0,2 μl) no NPBL não alterou a ingestão de NaCl 0,3 M (18,5±4,6 ml/120 min). O pré-tratamento com PPADS no NPBL bloqueou os efeitos da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M (14,3±4,1 ml/120 min). Em suma, os presentes resultados sugerem que: a) o bloqueio da transmissão sináptica do NTSr pode facilitar a ingestão de sódio; b) o bloqueio de receptores GABAérgicos do NPBL parece não alterar as respostas comportamentais oro-faciais de percepção ao sabor ao sódio hipertônico; e c) há uma importante interação entre o mecanismo purinérgico e adrenérgico alfa2 do NPBL para o controle da ingestão de sódio hipertônico induzida por depleção de sódio