Exposição à nicotina durante o início do período pós-natal: vulnerabilidade ao estresse na vida adulta?

O tabagismo é um problema de saúde pública e atinge cerca de um terço da população adulta do mundo, sendo considerado a principal causa evitável de doenças e mortes prematuras. A quantidade de nicotina encontrada no leite de mulheres tabagistas pode chegar ao triplo da quantidade sérica, mesmo assim a Academia Americana de Pediatria não inclui a nicotina na lista de drogas contraindicadas durante a lactação devido à falta de evidências científicas na área. Este trabalho teve como objetivo avaliar se a exposição de nicotina durante o início do período pós-natal em roedores fêmeas induz maior vulnerabilidade ao estresse na vida adulta. Para isso, camundongos Swiss fêmeas foram expostos à nicotina (8 mg/kg/dia) durante a fase de amamentação, entre os dias pós-natal 4 (PN4) e PN17, através de minibombas osmóticas implantadas nas mães. O grupo controle recebeu uma minibomba contendo salina 0,9%. Na idade adulta (PN65), foi realizado o protocolo de estresse crônico imprevisível por 10 dias, tendo o teste de nado forçado (NF) como um dos estressores. Um dia após o último estressor, foi realizado o teste de labirinto em cruz elevado (LCE) e em seguida, os animais foram eutanasiados, o sangue coletado para quantificação de corticosterona e as estruturas encefálicas separadas para quantificação do fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF), e das proteínas sinápticas PSD-95, sinaptofisina e sinapsina I. Não houve alteração da corticosterona sérica em nenhum dos grupos. O protocolo de estresse promoveu uma diminuição no peso corporal e, no LCE, houve um aumento da velocidade média dos camundongos. Nos animais expostos à nicotina e ao protocolo de estresse houve um aumento das frequências de grooming e head dipping. Adicionalmente, os animais expostos à nicotina tiveram um aumento da latência para imobilidade e uma diminuição no tempo imóvel no NF, além de uma redução dos níveis de BDNF no cerebelo. Nos animais expostos à nicotina e/ou ao estresse, houve uma diminuição de BDNF no estriado e de PSD-95 e sinapsina I no tronco encefálico. Os grupos expostos isoladamente ao estresse ou à nicotina tiveram um aumento de PSD-95, sinaptofisina e sinapsina I no cerebelo.