Avaliação do efeito da dieta hiperproteica no desenvolvimento da esquistossomose experimental

A esquistossomose mansoni é uma doença tropical negligenciada, causada pelo parasito trematódeo Schistosoma mansoni. A patogenia da esquistossomose mansoni resulta dos ovos do parasito que ficam depositados nos tecidos do hospedeiro, particularmente no fígado e intestinos. A estimulação antigênica contínua desses ovos leva ao recrutamento de células inflamatórias para os locais de infecção com formação de granulomas periovulares, que são estruturas complexas com tamanho e composição variáveis e são a característica histopatológica mais marcante da esquistossomose mansoni. Modelos induzidos por dieta têm se mostrado benéficos para avaliar as mudanças fisiológicas que ocorrem durante a patogênese e a maioria dos estudos experimentais sobre esquistossomose demonstrou que a relação parasita-hospedeiro pode ser modificada pelo estado nutricional do hospedeiro. Entretanto, o efeito combinado da dieta hiperproteica e a esquistossomose sobre a fisiopatologia e a progressão da doença ainda é pouco conhecido. Este tipo de dieta associada à esquistossomose pode elucidar se existe interação entre a infecção, qual ou quais fases da infecção e a dieta e o quanto essa interação pode modificar a patogênese nas infecções por S. mansoni. Este trabalho teve como objetivo avaliar o efeito da dieta hiperproteica no desenvolvimento da esquistossomose experimental. Assim, o trabalho foi dividido em três capítulos, nos quais revisamos sistematicamente a evidência pré-clínica sobre o impacto da dieta na infecção por S. mansoni e avaliamos o efeito da dieta rica em proteínas nas fases aguda e crônica da doença. Foram utilizados camundongos Swiss machos com três a quatro semanas de idade, alimentados com dieta padrão (22%) e hiperproteica (38% proteína). O experimento foi conduzido com 8 grupos com 10 camundongos em cada um, divididos de acordo com a infecção (infectado ou sadio), o tipo de dieta (hiperproteica ou padrão) e a fase da infecção (aguda ou crônica). Foram avaliados o perfil de crescimento corporal dos camundongos, a absorção de nitrogênio da dieta (digestibilidade aparente), peso relativo do fígado e da gordura periepididimal. Avaliou-se número de ovos nas fezes, no fígado e no intestino, fez-se análises histopatológicas e estereológicas dos granulomas e da área remota do tecido hepático, bem como morfometria do intestino. Nossos resultados demonstraram que em ambas as fases da infecção, a dieta hiperproteica não influenciou no crescimento corporal dos camundongos. Além disso, o coeficiente de digestibilidade aparente da proteína da dieta hiperproteica foi alta. Nas fases aguda e crônica, o número de ovos nas fezes, no fígado e no intestino dos animais com dieta hiperproteica não diferiu estatisticamente em relação à dieta padrão. Na avaliação das lesões hepáticas, os animais com dieta hiperproteica apresentaram maior peso do fígado, menor densidade de número de hepatócitos e maior número de granulomas hepáticos na fase aguda; na fase crônica, os animais com dieta hiperproteica também apresentaram maior peso do fígado menor peso da gordura periepididimal, menor densidade de volume e número de hepatócitos e não houve influência no número e volume dos granulomas. Na fase aguda, os animais com dieta hiperproteica tiveram camadas musculares diminuídas e maior espessura da mucosa intestinal, comprimento e largura das criptas, bem como maior área dos gânglios mioentéricos. Na fase crônica, animais com dieta hiperproteica tiveram camadas muscular da mucosa e mucosa intestinal aumentadas, bem como comprimento das criptas. Assim, os nossos achados evidenciaram que a dieta hiperproteica pode ter amplificado a inflamação granulomatosa, favorecendo o desenvolvimento de lesões teciduais mais graves, especialmente no fígado, cuja sobrecarga hepática morfofuncional é a característica patológica mais grave da esquistossomose.