Estudo da resistividade das vias aéreas em camundongos obesos

A obesidade está aumentando de forma epidêmica em todo o mundo e a mesma possui efeito profundo na fisiologia da respiração, estando associada com estado de crônica inflamação sistêmica, que pode promover a hiper-reatividade das vias aéreas. Para estudar os processos que ocorrem nas vias aéreas, o presente estudo teve como objetivo avaliar a resistividade das vias aéreas de camundongos da linhagem Swiss induzidos à obesidade. Como metodologia foi realizada a análise dos efeitos da indução da obesidade pelo modelo de redução de ninhada; mecânica respiratória para analisar a resistividade do sistema respiratório pela mensuração das variáveis: elastância tecidual (Htis), das resistências dos pulmões (Gtis) e das vias aéreas (Raw) e histeresividade (η); análise morfométrica do tecido pulmonar para quantificar as células inflamatórias e os alvéolos normais, colapsados e hiperinsuflados; quantificação das proteínas colágeno III e elastina dos animais da ninhada normal e reduzida por meio da técnica do Western Blot, para verificar a presença de remodelamento. De acordo com os resultados obtidos foi possível constatar a eficácia do modelo de indução, pois houve aumento do peso corporal, do índice de Lee e da massa de gordura periepididimal e retroperitoneal. Com relação à mecânica pulmonar, não houve diferença entre os grupos para os valores basais, após a administração de salina (Sal) e metacolina (MCh), nos parâmetros Raw, Gtis, Htis e η. Frente ao desafio com salbutamol (Salb), apenas o η, que representa relação entre dissipação e conservação de energia nos tecidos pulmonares, apresentou diferença entre os grupos, sendo maior no grupo ninhada reduzida. Esse resultado pode ser atribuído a heterogeneidade acarretada pela broncoprovocação e a diminuição da resposta a broncodilatadores promovida pela inflamação e pela alteração da matriz extracelular. Houve diminuição de alvéolos normais e aumento do colapso alveolar, que pode acarretar aumento da viscoelasticidade pulmonar e heterogeneidade apresentada pelo mesmo o que também pode ser atribuído à presença do aumento de colágeno III e diminuição da elastina, encontrados neste estudo. Essa alteração do conteúdo de fibras colágenas e elásticas sugere um processo de remodelamento. Houve aumento de células inflamatórias mononucleares e polimorfonucleares o que indica presença de processo inflamatório, que também pode auxiliar no processo de remodelamento e desencadear hiper-responsividade. Portanto, a obesidade acarretou aumento de células inflamatórias, alterações na matriz extracelular do parênquima pulmonar e colapso alveolar nos animais da ninhada reduzida, porém não houve modificação nos parâmetros Raw, Gtis, Htis da mecânica pulmonar entre os grupos e no parâmetro η houve diferença após a administração do salbutamol, demonstrando que não houve alteração da responsividade.